普埃拉林减轻瘤缩因子-核因子-κB轴驱动的巨细胞炎症和动脉生成:综合网络药理学和实验验证验证
Hailun Yao1, Yao Zhang2, Lizhong Lin2
1Changde Hospital, Xiangya School of Medicine, Central South University (The First People's Hospital of Changde City), Changde, Hunan, 415003, China; Hunan Polytechnic of Environment and Biology, Hengyang, Hunan, 421001, China.
概括
普埃拉林 (PU) 通过抑制TNF-NF-κB炎症通路,有效治疗动脉样硬化. 这种天然化合物通过减少炎症和斑块积累,显示出对心血管疾病治疗的希望.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 网络生物学 网络生物学
背景情况:
- 动脉样硬化 (AS) 是一种慢性炎症性疾病,是心血管疾病的基础.
- 普埃拉林 (PU) 是一种天然的异黄C-糖化物,具有抗动脉样硬化的特性,但其机制需要进一步阐明.
- 这项研究将网络药理与实验验证相结合,以描述PU在AS中的作用.
研究的目的:
- 在治疗动脉样硬化 (AS) 方面系统地识别和验证波亚林 (PU) 的分子标和机制.
- 阐明TNF-NF-κB信号通路在PU抗动脉样硬化作用中的作用.
主要方法:
- 网络药理学确定了56个潜在的PU-AS目标,其中TNF,NFKBIA,STAT3,SRC和PTGS2作为关键枢纽.
- 分子对接和动力学模拟评估了PU-目标相互作用.
- 单细胞转录组学和免疫透分析确定了目标局部化和炎症相关性.
- 使用高脂肪饮食诱导的ApoE-/-小鼠模型和体外/体内实验进行了机制验证.
主要成果:
- TNF被确定为一个中央调节标,主要表达在巨细胞中.
- 在ApoE-/-小鼠中,PU治疗显著降低了炎症,大动脉斑块负担和巨细胞透.
- 在巨细胞中,PU抑制了NF-κB激活和促炎性细胞因子 (IL-6,IL-1β) 的产生.
结论:
- 普埃拉林 (PU) 通过抑制TNF-NF-κB介导的炎症来改善动脉动脉生成.
- TNF-NF-κB轴是PU抗动脉样硬化作用的关键途径.
- PU代表了一种潜在的基于天然产品的治疗策略,用于治疗心血管疾病.
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