科林LCCL域的62aa核心在体外诱导了巨细胞M1极化
Hyoyeol Kim1,2, Seong Hoon Bae1,2, Seung Hyun Jang2,3
1Department of Otorhinolaryngology, Graduate School of Medical Science, Brain Korea 21 Project, Yonsei University College of Medicine, 50-1 Yonsei-ro, Seodaemun-Gu, Seoul, 03722, Republic of Korea.
概括
柯林LCCL域 (cLCCL) 的缩短核心有效促进促炎性巨细胞极化,模仿全长域的免疫反应. 这一发现推动了对天生的免疫力和细菌感染防御的理解.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- 由COCH基因编码的可克林对抗细菌感染的天生的免疫力至关重要.
- 它的N端LCCL域招募免疫细胞,如巨细胞和中性粒细胞.
- 负责这些功能的精确核心动机以前是未知的.
研究的目的:
- 合成和描述LCCL域 (cLCCL) 的一个缩短的核心.
- 评估LCCL和cLCCL对巨细胞两极分化的免疫调节作用.
- 为了确定LCCL免疫功能的基本结构图案.
主要方法:
- 在模型中预测了cLCCL的结构稳定性.
- 用LCCL和cLCCL对待RAW264.7巨细胞.
- 技术包括散装RNA测序,qPCR,西式涂抹,流细胞计和免疫细胞化学.
主要成果:
- 无论是LCCL还是cLCCL都诱导了M1巨细胞极化,由上调的TICAM2,CD40和CD86证明了这一点.
- 流细胞计证实了CD40 ((+) /CD86 ((+) M1极化巨细胞的显著增加.
- 核心 (cLCCL) 显示出与全长LCCL域类似的效果.
结论:
- 鉴定到的cLCCL有效地促进了促炎性巨细胞的两极分化.
- cLCCL激活了亲炎性先天免疫路径.
- 需要进一步的体内和机理学研究来充分阐明cLCCL的作用.
