在小鼠心肌梗塞后,ASIC3变异的遗传删除导致左心室重塑和自主功能

科学领域:

• 心脏病学 心脏病学
• 神经科学是一个神经科学.
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 心脏附带神经元可以过度激活神经激素系统,促进心肌梗塞 (MI) 后的不良心脏重塑.
• 酸感应离子通道 (ASICs),特别是ASIC3,表达在心脏交感附属体中,并检测缺血引起的酸性损伤.

研究的目的:

• 调查ASIC的遗传删除是否可以减轻心脏中风后有害的心脏重塑.
• 探索ASICs在调节神经激素和自主反应中在心肌梗塞后的作用.

主要方法:

• 心肌梗塞 (MI) 在野生型 (WT) 和ASIC3淘汰赛 (ASIC3-/-) 小鼠中被诱导.
• 用连续回声心脏成像来评估心脏重塑.
• 测量了自主神经系统活动,包括交感神经活动 (SNA) 和血压变化 (sBPV).

主要成果:

• 与MI后的WT小鼠相比,ASIC3-/-小鼠的左心室 (LV) 扩张减少,LV质量和壁厚增加.
• 在ASIC3-/-小鼠中,肌痛性心脏病发作后,肌痛感受器-SNA反射灵敏度发生变化和sBPV升高.
• 这些发现表明ASIC3通过自主途径影响心脏重塑.

结论:

• 在心肌梗塞后的心脏重塑中,ASIC3发挥着重要作用.
• 通过ASIC3调节巴罗反射灵敏度和sBPV影响心脏重塑.
• ASIC3为治疗心力衰竭后心脏病发作提供了潜在的治疗点.