PR10 RNase活性驱动Medicago littoralis中免疫介导的结节细胞死亡

科学领域:

• 植物与微生物的相互作用
• 分子生物学分子生物学
• 植物免疫力 植物免疫力

背景情况:

• 豆类-生菌共生需要平衡宿主免疫力和适应性.
• 在Medicago littoralis nad1突变体中免疫过度激活会导致死结节块.
• 与致病性相关的10 (PR10) 基因家族参与结节功能是未知的.

研究的目的:

• 研究PR10基因在Medicago littoralis结节的发育和功能中的作用.
• 确定PR10蛋白质影响结节免疫力和细胞命运的机制.
• 确定改善豆类生物固化的潜在目标.

主要方法:

• 对Medicago littoralis突变的基因分析,包括nad1和pr10单个和三重突变.
• 在不同的结节类型中对MltPR10基因进行转录分析.
• 生物化学试验以确定MlPR10d.的核糖核酶 (RNase) 活性.
• 局部导向的突变发生,以产生一种催化无活性的MlPR10d变体 (MlPR10d^Y150F).

主要成果:

• 在nad1-1死结节中,MltPR10基因被上调.
• nad1-1 pr10c pr10d三重突变呈现出接近正常的结节形态和恢复的酶活性.
• MlPR10d对植物和细菌RNA具有RNase活性;Y150F突变取消了这种活性,并未能挽救死体表型.

结论:

• 在过度激活的免疫反应期间,PR10 RNase活性对于调节结节细胞命运至关重要.
• PR10 蛋白质可能会在结节内的植物细胞死亡途径中作为RNA 降解的执行者.
• 了解PR10的功能,可以了解控制生物固化的机制.