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Updated: Jul 14, 2026

Depletion and Reconstitution of Macrophages in Mice
Published on: August 1, 2012
复合Kushen注射通过调节Piezo1-介导的NF-κB/NLRP3通路来改善M1巨细胞极化和辐射诱导的大肠炎
Xin Sun1, Zheng Li2, Shangfei Luo1
1Innovation Research Institute of Traditional Chinese Medicine, Shandong University of Traditional Chinese Medicine, 4655 Daxue Road Changqing District, Ji'nan, Shandong 250355, China.
复合Kushen注射 (CKI) 通过抑制巨细胞中的Piezo1激活来预防辐射诱导性结肠炎 (RIC). 这种Piezo1-NF-κB/NLRP3通路的调节减少了炎症并改善了RIC的结果.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 放射治疗研究 放射治疗研究
背景情况:
- 辐射诱导性结肠炎 (RIC) 是盆腔放射治疗的常见后果.
- 巨细胞偏向M1表型驱动RIC进展.
研究的目的:
- 调查复合Kushen注射 (CKI) 对RIC的保护作用.
- 阐明CKI治疗作用的潜在机制.
主要方法:
- 通过全腹部辐射 (14 Gy) 建立了RIC的小鼠模型.
- 在辐射之前,小鼠通过腹膜内接收了CCI.
- 分析了巨细胞激活,Piezo1表达,NF-κB和NLRP3炎症酶信号.
主要成果:
- 在RIC小鼠中,CKI显著改善了生存率,体重和结肠长度.
- CKI改善了组织损伤,肠道屏障功能障碍和炎症标志物.
- CKI抑制了巨细胞Piezo1的激活和随后的NF-κB/NLRP3炎症酶通路.
结论:
- CKI证明了对RIC的保护作用.
- 通过Piezo1-NF-κB/NLRP3通路调节巨细胞极化,CKI的功能.
- CKI代表了管理RIC的潜在治疗策略.
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