作为血管光滑肌细胞骨质分化和血管化的调解者,TMAO触发的内皮-介质细胞过渡和微囊释放是血管光滑肌细胞骨质分化的调解者
Joumana Al Akhdar1, Melike Nur Yangın Yılmaz1, Kemal Baysal2,3
1Graduate School of Health Sciences, Koç University, 34450 Istanbul, Türkiye.
肠道微生物的代谢物Trimethylamine-N-oxide (TMAO) 在细胞中触发了内皮-介质酶过渡 (EndMT). 这些细胞的外体促进血管光滑肌细胞 (VSMC) 化,这是心血管疾病的关键因素.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 微生物组研究 微生物组研究
背景情况:
- 心血管疾病 (CVD) 是全球主要的死亡原因.
- 血管化 (VC) 是不良心血管疾病结果的重要预测因素.
- 内皮细胞 (ECs),内皮-介质细胞过渡 (EndMT) 和外体细胞信号在VC中的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 调查三甲基胺-N-氧化物 (TMAO) 是否会在EC中诱导EndMT.
- 为了确定TMAO处理的EC外体是否影响VSMC表型和化.
主要方法:
- 人类静脉内皮细胞 (HUVEC) 用TMAO进行治疗.
- 终端MT标志物通过西部抹杀和qPCR进行评估.
- 异构体被分离,特征,并应用于人类大动脉平滑肌细胞 (HAVSMCs),以分析VSMC重编程,β-catenin信号传递,化和异构体微RNA (miRNAs).
主要成果:
- 在HUVEC中诱导TMAO剂量依赖的EndMT.
- 来自TMAO处理的EC外体重新编程VSMC,促进骨质生殖标志物和化.
- 这些外体表现出改变的miR-222和miR-30水平,激活β-catenin信号传递.
结论:
- 病理生理学TMAO水平诱导ECs中的EndMT.
- 由TMAO诱导的外体驱动VSMC骨质性重编程和化.
- 这一途径突出了一个新的机制,将肠道微生物群与血管化联系起来.
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