在欧洲海的淡水不耐受性背景下,甲基组和转录组模式
Eva Blondeau-Bidet1, Céline Cosseau2, Thibaut L'Honoré1
1MARBEC, Univ. Montpellier, CNRS, Ifremer, IRD, Montpellier, France.
Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms
|March 16, 2026
概括
淡水 (FW) 暴露造成了容忍和不容忍的欧洲海. 不耐受鱼的基因表达和DNA甲基化发生了变化,这表明衰老加速和寿命缩短,而不是部功能障碍.
科学领域:
- 环境表观遗传学环境表观遗传学
- 水产养殖是水产养殖的一种方式.
- 鱼类生理学 鱼类生理学
背景情况:
- 环境因素诱导表观遗传修饰影响表型可塑性和耐压力.
- 欧洲海 (D. labrax) 对淡水 (FW) 转移的反应显示出不同的耐受性表型.
研究的目的:
- 为了研究欧洲海的全基因组转录和DNA甲基化变化,不同的淡水耐受性.
- 为了阐明奥斯莫调节失败和海暴露在淡水中的压力反应背后的分子机制.
主要方法:
- 全基因组RNA测序 (RNA-seq) 用于分析基因表达特征.
- 用DNA甲基化分析来识别耐受型和不耐受型表型之间的差异甲基化区域 (DMR).
- 转录基因和表观基因数据的比较分析.
主要成果:
- 鉴定了7953种不同表达的基因;FWi (不耐受性) 显示蛋白质合成和质量控制基因的调节表达,以及与组织完整性相关的下调基因.
- 发现了5320个DMR,在FWi中超过80%的低甲基化,特别是在与细胞结构和细胞相互作用相关的基因中.
- 对脂通路,细胞骨组织和细胞信号传递中的基因观察到对应的低甲基化和上调.
结论:
- 功能障碍被排除为FW不耐受鱼中度调节失效的原因.
- 淡水暴露可能会加速生物衰老,并缩短敏感海个体的寿命.
- 降低可塑性和/或遗传变异性可能导致加速衰老和降低压力耐受性.
