明颗粒调节了穆勒细胞烧灭和糖尿病视网膜病变中的P2X7R/NLRP3免疫炎症通路
Qi Zhou1,2, Min Tang1, Yaping Wang2
1Department of Ophthalmology, The Affiliated Hospital, Southwest Medical University, Luzhou, China.
Chinese medicine
|March 17, 2026
概括
齐明颗粒 (QMG) 通过通过P2X7R/NLRP3通路抑制Müller细胞烧灭和炎症,保护糖尿病视网膜病变 (DR). 吸收的关键成分 - - 甲酸IV和氨酸 - - 显示出显著的神经保护作用.
科学领域:
- 眼科和视觉科学 眼科和视觉科学
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 糖尿病视网膜病变 (DR) 涉及穆勒细胞热和炎症,导致视网膜质细胞 (RGC) 损伤.
- 由于其免疫调节,抗氧化和血管保护性质,建议使用Qiming颗粒 (QMG) 治疗DR.
研究的目的:
- 调查QMG对早期DR神经退行症的保护作用.
- 阐明QMG在通过P2X7R/NLRP3通路抑制Müller细胞烧灭和炎症中的机制.
- 确定QMG的吸收成分并评估它们的治疗潜力.
主要方法:
- 建立了体内DR和体内高葡萄糖诱导的穆勒细胞烧灭模型.
- 使用HE染色,电子显微镜,西部斑点,ELISA和免疫光检测来评估RGC亡,组织形态学和热亡标记物.
- 使用UPLC-Q-Orbitrap HRMS识别大鼠血中的QMG成分并评估它们对米勒细胞的影响.
主要成果:
- 通过抑制P2X7R/NLRP3通路,QMG显著抑制了DR大鼠的RGC亡和烧亡.
- 在体外,QMG减少了穆勒细胞膜损伤和炎症因子释放,抑制了热亡.
- 九种QMG化合物被吸收;阿斯特拉加索酸IV和皮亚林显示出强大的抑制高葡萄糖诱导的穆勒细胞烧灭.
结论:
- QMG有效地减轻了穆勒细胞热和炎症,从而防止早期的DR神经退行.
- P2X7R/NLRP3通路是QMG在DR中神经保护作用的关键目标.
- 甲酸IV和氨酸是QMG的重要药理学成分,为DR提供治疗潜力.


