在实验性血管高血压中抑制 ангиотензин转化

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 脏生理学 脏生理学
• 内分泌学 在内分泌学.

背景情况:

• 动脉狭窄是高血压的已知原因之一.
• 氨酸- ангиотензин系统在血压调节中起着至关重要的作用.
• 了解血管高血压的机制对于开发有效的治疗方法至关重要.

研究的目的:

• 为了研究氨酸- ангиотензин系统在血管高血压中的作用.
• 为了确定阻断血管素II的形成是否可以预防或逆转由动脉收缩引起的高血压.
• 提供有关氨酸 - 血管新生系统参与血管高血压发病的证据.

主要方法:

• 在训练有素,未经麻醉的狗中诱导动脉收缩.
• 测量全身雷宁活性和血压.
• 使用一种非类药物 (Pyr-Trp-Pro-Arg-Pro-Gln-Ile-Pro-Pro) 抑制血管素I转化为血管素II.
• 在诱导高血压之前和期间观察非类药物对血压的影响.

主要成果:

• 动脉收缩导致系统性宁活性增加和血压升高.
• 之前的非类药物的使用可以防止血压升高.
• 在血管高血压的早期阶段,nonapeptide恢复了正常的血压.
• 这些发现强烈地表明,氨酸 - 血管酶系统在这种高血压模型的发展中具有重要作用.

结论:

• 氨酸- ангиотензин系统在血管高血压的发病过程中发挥着关键作用.
• 抑制 ангиотензин II 的形成是预防和管理早期血管高血压的有效策略.
• 这项研究提供了强有力的证据,证明了氨酸- ангиотензин系统在动脉狭窄引起的高血压中的病理生理作用.