贝塔-内啡:可能与中央α受体激活的抗高血压作用有关

科学领域:

• 神经药理学神经药理学
• 心血管生理学心血管生理学
• 内分泌学 在内分泌学.

背景情况:

• 克隆丁和α-甲基多巴降低了自发高血压大鼠 (SHR) 的血压,这种效果被阿片类对抗剂抑制.
• 贝塔-内啡具有内在的低血压特性.

研究的目的:

• 调查β-endorphin释放在中央α受体激动剂抗高血压作用中的作用.
• 为了比较α受体激动剂对自发高血压大鼠和正常血压大鼠中的β-endorphin释放的影响.

主要方法:

• 用克洛尼丁或α-甲基上腺素异构体将大鼠脑干片化.
• 测量beta-endorphin免疫活性释放的测量.
• 在自发高血压大鼠和正常血压对照之间比较结果.

主要成果:

• 克隆丁和L-α-甲基上腺素,但不是D-α-甲基上腺素,显著增加了自发高血压大鼠脑干切片中的β-endorphin释放.
• 在相同条件下,在正常压力大鼠中没有观察到β-endorphin释放的显著增加.

结论:

• 中央α受体激动剂在自发高血压大鼠中刺激β-endorphin的释放.
• 在自发高血压的老鼠中,β-endorphin释放可能是这些药物的抗高血压作用的关键机制.