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异常HLA-DR表达和抗原呈现在诱导内分泌自身免疫的作用
Lancet (London, England)
|November 12, 1983
概括
人类白细胞抗原 - DR (HLA-DR) 在上皮细胞上的异常表达可以触发器官特异性自身免疫性疾病. 病毒感染或环境因素可能会诱导HLA-DR,导致T细胞对自身抗原的激活.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 这是一种自身免疫力.
背景情况:
- 免疫反应通过人类白细胞抗原-DR (HLA-DR) 阳性细胞发起,这些细胞向T细胞呈现抗原.
- HLA-DR可以在甲状腺上皮上实验诱导,并且在自身免疫性甲状腺疾病中的甲状腺细胞中发现.
- 在上皮细胞上HLA-DR的异常局部表达表明了器官特异性自身免疫的机制.
研究的目的:
- 提出一种器官特异性自身免疫疾病诱导机制,涉及表皮细胞HLA-DR表达.
- 解释病毒感染,HLA-DR和内分泌自身免疫的发展之间的联系.
- 阐明表皮细胞在启动自反应性T细胞中的自身抗原呈现的作用.
主要方法:
- 对甲状腺上皮和自身免疫性甲状腺疾病中HLA-DR表达现现有的观察结果的综述.
- 假设一系列事件涉及病毒诱导HLA-DR,自身抗原呈现和T细胞激活.
- 考虑到抑制T细胞通路在疾病发病过程中的作用.
主要成果:
- 表皮细胞表达HLA-DR可以向T淋巴细胞呈现自身抗原,可能诱导自身反应性T细胞.
- 病毒感染,通过干扰素生产,或其他环境因素可以诱导HLA-DR表达.
- 这种机制解释了病毒感染和自身免疫性疾病之间的联系,以及长时间的潜伏期.
结论:
- 在上皮细胞上HLA-DR的局部异常表达是器官特异性自身免疫的合理机制.
- 拟议的途径为HLA-DR和人类自身免疫疾病之间的关联提供了一个简单的解释.
- 抑制T细胞功能等因素会影响T细胞初始诱导是否导致明显的自身免疫性疾病.