收缩储备和左心室功能在区域性心肌缺血中的狗

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 心肌缺血研究 肌肉缺血研究
• 心脏收缩性研究 心脏收缩性研究

背景情况:

• 左前下垂冠状动脉 (LAD) 的急性阻塞导致心肌缺血,影响左心室 (LV) 功能.
• 补偿机制,比如正常心肌中的收缩性增加,可以掩盖缺血的真正影响.
• 削减甲基胺储量消除了收缩能力的补偿性增加,从而可以更清楚地评估缺血性影响.

研究的目的:

• 评估缺血性心肌中残留收缩活动对整体左心室 (LV) 功能的影响.
• 量化缺血但仍然收缩的心肌对LV性能的贡献.
• 为了确定在急性冠状动脉封闭的设置中,残留的外壁收缩性的功能意义.

主要方法:

• 使用了一种患有急性左前垂下冠状动脉 (LAD) 阻塞的狗模型.
• 使用储来耗尽甲醇胺储备,并阻断补偿性心肌收缩性.
• 在受控的填充压力,心率和大动脉压力下测量左心室 (LV) 功能 (中风体积).
• 诱导区域性心脏,使用化输注到LAD中,以消除在一个定义区域的收缩.
• 仅仅在LAD封闭后的LV功能与在缺血区完全消除收缩相比较.

主要成果:

• 在LAD绑定后,LV功能的减少不如通过输注完全消除收缩时那么严重.
• 由输液诱导的完全心性区域占 LV 质量的 20.3-39.8%.
• 脑卒中体积的减少与心脏区的大小成比例,35%的动力障碍区将脑卒中体积减少34% (当上腺体补偿被阻止时).
• 观察到LV质量变心的百分比和中风体积的百分比减少 (r = -0.69,p < 0.005) 之间存在显著的相关性.

结论:

• 在由一个封闭的LAD供应的缺血区域中,残留的横向肌肉收缩性仍然存在.
• 这种残留收缩性有助于在急性缺血期间维持整体左心室 (LV) 功能.
• 了解这种残留功能对于评估冠状动脉封闭的功能后果至关重要.