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肝素诱导的循环抗素-III的减少.

E Marciniak, J P Gockerman

    Lancet (London, England)
    |September 17, 1977
    PubMed
    概括
    此摘要是机器生成的。

    持续的氨酸治疗显著消耗了血抗素III (AT-III),这是一个关键的蛋白酶抑制剂. 这种减少可能解释了长期肝素治疗期间观察到的血栓栓塞并发症.

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    科学领域:

    • 药理学 药理学是指药理学的学科.
    • 血液学 血液学 血液学
    • 生物化学 生物化学

    背景情况:

    • 抗凝血素-III (AT-III) 是一种重要的蛋白酶抑制剂,负责氨酸的抗凝固作用.
    • 了解AT-III水平对于解释肝素治疗期间的临床数据至关重要.

    研究的目的:

    • 为了研究连续静脉注射肝素输液对血抗素III (AT-III) 度的影响.
    • 为了确定长时间暴露于肝素是否会影响AT-III水平及其结合能力.

    主要方法:

    • 血AT-III度测量在26名接受肝素治疗的患者 (24连续输注,2次重复注射).
    • 在整个治疗过程中评估了AT-III结合能力和抗原蛋白水平.
    • 在停止服用肝素后,对AT-III水平进行了监测.

    主要成果:

    • 肝素治疗,特别是连续输注,导致血AT-III水平的逐渐降低.
    • 即使在患有先天AT-III缺乏症的患者中也观察到AT-III的下降.
    • 在停止肝素治疗后2-3天内,血AT-III水平恢复正常.
    • 单剂量肝素并没有显著降低AT-III.

    结论:

    • 长期服用氨酸可显著消耗AT-III,影响其蛋白酶抑制剂功能.
    • 在肝素治疗期间的AT-III耗尽可能导致血栓栓塞并发症的发生.
    • 这些发现对于治疗肝素治疗的患者的管理具有临床意义.