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对缺乏血管新生二型-2受体的小鼠的血压和探索行为的影响
T Ichiki1, P A Labosky, C Shiota
1Department of Biochemistry, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville 37232, USA.
Nature
|October 26, 1995
概括
血管新素II受体2型 (AT2) 反对AT1受体的血压升高作用. 在小鼠中禁用AT2基因增加了血压和改变了行为,揭示了它在心血管和中枢神经系统功能中的关键作用.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 已经确定了两个主要的血管激素II受体异型,AT1和AT2.
- 在AT1中介于血管激素II的压力和线索效应.
- AT2的信号机制和生理作用在很大程度上仍未确立,尽管它在胎儿组织和大脑核中的表达表明它在生长,发育和神经元功能中的作用.
研究的目的:
- 研究血管新素II受体2型 (AT2) 的生理作用.
- 确定AT2基因干扰对小鼠心血管功能和行为的影响.
主要方法:
- 在小鼠中的AT2受体的向基因破坏.
- 测量血压和对血管素II的敏感性.
- 评估探索性行为和体温.
主要成果:
- 对AT2基因的有针对性的干扰导致血压显著增加.
- 缺乏功能AT2受体的小鼠对血管新生II的压力效应敏感度增加.
- 破坏AT2基因导致探索行为减弱和体温降低.
- ангиотензин II 激活 AT1 和 AT2 受体,它们对抗血液动力学效应.
结论:
- 在AT2受体中介的抑郁效应,抵消AT1介导的压力作用的血管激素II.
- AT2受体在调节中枢神经系统功能,包括行为和体温方面发挥着重要作用.