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在Mdm2缺乏的小鼠中,通过缺乏p53来挽救胚胎死亡率
S N Jones1, A E Roe, L A Donehower
1Department of Molecular and Human Genetics, Howard Hughes Medical Institute, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030, USA.
Nature
|November 9, 1995
概括
缺乏Mdm2基因的小鼠在发育过程中死亡. 然而,缺乏Mdm2和p53瘤抑制基因的小鼠幸存下来,这表明Mdm2
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 发展生物学 发展生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- Mdm2原瘤基因与癌症有关,其过度表达与瘤和白血病有关.
- Mdm2上蛋白与p53瘤抑制蛋白相互作用,抑制了p53的基因调节活动.
- Mdm2表达是由p53上调调节的,这表明一个反循环调节p53活动.
研究的目的:
- 研究Mdm2在与p53.3的相互作用之外的发育功能.
- 阐明Mdm2-p53复合体在发育过程中的生物学意义.
主要方法:
- 这一代的Mdm2-null小鼠.
- 产生了Mdm2/p53-null小鼠.
主要成果:
- 缺乏Mdm2的小鼠表现出胚胎致死性,这表明它们在发育过程中起着重要的作用.
- 缺乏Mdm2和p53的小鼠是可行的,并且正常发育.
- 缺少p53可挽救由Mdm2缺乏引起的发育致死性.
结论:
- Mdm2在胚胎发育中起着至关重要的作用,主要是通过其调节p53功能.
- Mdm2-p53相互作用对正常发育至关重要,其破坏导致发育失败.
- 准Mdm2-p53通路可能为涉及这些蛋白质的癌症提供治疗策略.