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ERK和JNK-p38 MAP激酶对亡的对立作用
Z Xia1, M Dickens, J Raingeaud
1Department of Neurology, Children's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Science (New York, N.Y.)
|November 24, 1995
概括
线素激活蛋白激酶通路调节神经元细胞死亡. 压力激活的JNK和p38通路促进了亡,而ERK通路抑制了它,影响了神经退行性疾病.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 细胞亡对于神经元发育至关重要.
- 细胞亡的失调与神经退行性疾病有关.
研究的目的:
- 为了研究中基因激活蛋白 (MAP) 激酶通路在神经元亡中的作用.
- 阐明控制神经元细胞死亡的分子机制.
主要方法:
- 使用了老鼠PC-12叶染色细胞细胞.
- 撤回神经生长因子 (NGF) 诱导细胞亡.
- 研究了ERK,JNK和p38 MAP激酶的激活/抑制.
- 使用主导干扰和构成性激活的信号通路组件.
主要成果:
- NGF的退出导致了JNK和p38.8的持续激活.
- NGF的退出导致了ERK的抑制.
- 激活JNK/p38和抑制ERK对于诱导亡至关重要.
结论:
- 在ERK和JNK/p38信号通路之间的平衡决定了神经元的存活率或细胞亡.
- MAP 激酶信号传递是神经元细胞死亡的关键调节者.
- 了解这些途径可能会为神经退行性疾病提供见解.