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细胞毒性T淋巴细胞溶解被可活性的HIV突变体抑制
U C Meier1, P Klenerman, P Griffin
1Nuffield Department of Clinical Medicine, John Radcliffe Hospital, Headington, Oxford, UK.
Science (New York, N.Y.)
|November 24, 1995
概括
人类免疫缺陷病毒 (HIV) 可能通过抗原突变逃避免疫反应. 具有突变表位的天然HIV变体可以抑制细胞毒性T淋巴细胞,允许各种HIV菌株在免疫攻击期间持续存在.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 人类免疫缺陷病毒 (HIV) 表现出免疫逃避,可能通过病毒抗原突变.
- 导致艾滋病毒免疫规避的确切机制尚不完全理解.
研究的目的:
- 调查自然艾滋病毒变种表位在免疫逃避中的作用.
- 确定病毒抗原的突变是否可以抑制细胞毒性T淋巴细胞 (CTL) 反应.
主要方法:
- 评估CTL和感染HIV自然变异的CD4阳性细胞之间的相互作用.
- 分析逆转录酶中变异性表位体对抗病毒溶解的影响.
主要成果:
- 当CTL与携带自然变异表位体的HIV感染的CD4阳性细胞接触时,观察到显著抑制特定的抗病毒溶解.
- 突变病毒表现出可以影响免疫反应的跨作用效应.
结论:
- 病毒抗原突变,特别是逆转录酶表位,是HIV免疫逃避的一个合理机制.
- 突变的艾滋病毒变体可以通过抑制CTL介导的杀死,尽管有活跃的,特定的免疫反应,仍然存在.