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由 galectin-1 介导的 T 细胞的亡
N L Perillo1, K E Pace, J J Seilhamer
1UCLA Department of Pathology and Laboratory Medicine, Los Angeles, California 90095-1732, USA.
Nature
|December 14, 1995
概括
参与免疫反应的蛋白质加勒-1,在激活的T细胞和白血病细胞中触发了被编程的细胞死亡 (细胞亡). 这一发现揭示了由内源性莱克调节免疫系统的新机制.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 加勒-1是一种β-银酸结合蛋白,具有已知的生长调节和免疫调节功能.
- 人类胸腺和淋巴结中的流体细胞表达了 galectin-1.
- 在T细胞发育和成熟过程中,Galectin-1被发现在亡的部位.
研究的目的:
- 调查加勒-1在T细胞亡中的作用.
- 探索T细胞和白血病细胞系中加勒-1-诱导的亡机制.
- 为了确定特定的细胞组件和糖化在加列-1的apoptotic效应的参与.
主要方法:
- 在人体胸腺和淋巴结中分析 galectin-1 的表达.
- 使用激活的人类T细胞,休息的T细胞和用加勒-1治疗的人类T白血病细胞系进行诱导亡试验.
- 与表达加勒-1和T细胞的人体内皮细胞共同培养实验.
- 评估与CD45表达,N-甘氨酸延长 (swainsonine治疗) 和O-甘氨酸延长有关的galectin-1-诱导的亡.
主要成果:
- 加勒-1诱导了激活的人类T细胞和人类T白血病细胞系中的亡.
- 休息的T细胞与加列-1结合,但没有经历细胞灭绝.
- 在结合的T细胞中表达galectin-1诱导的细胞灭亡的人体内皮细胞.
- 加列-1-诱导的亡依赖于CD45的表达.
- 抑制N-甘氨酸延长减少了加勒-1-诱导的亡,而抑制O-甘氨酸延长则加强了它.
结论:
- 加勒-1在特定的T细胞群体中诱导细胞亡方面发挥着重要作用.
- 加勒-1与T细胞的相互作用,特别是激活的T细胞,有助于免疫调节.
- 这项研究发现了一种新的免疫反应调节机制,通过由内源性哺乳动物莱克 (galectin-1) 诱导的亡来调节免疫反应.