高[Ca2+]o诱导的电异质性和异活动在隔离的犬腹腔表心中. 第二阶段的重新进入

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 电力生理学 电力生理学
• 心脏节律失常症 心脏节律失常症

背景情况:

• 细胞内的升高与心律失常的诱导有关,特别是在缺血和再输的过程中.
• 延迟后去极化和细胞内通信受损是提出的机制.

研究的目的:

• 为了比较细胞外 ([Ca2+]o) 增加对狗腹腔内心和内心组织的影响.
• 测试细胞内活性升高是否通过电异质性促进心律失常.

主要方法:

• 标准的微电极技术被用来研究隔离的犬腔室组织.
• 细胞外水平上升 (1.8至5.4毫摩尔/升),节奏速度变化.
• 评估了对行动潜能持续时间 (APD90),第一阶段增强和再进入的影响.
• 评估了短暂的向外电流 (Ito) 阻断剂4-aminopyridine的影响.

主要成果:

• 高[Ca2+]o导致心表APD90的速度依赖的变化,通过失去动作潜力圆顶来以快速的速度缩短它.
• 速度的突然减速引发了显著的再极化分散和通过第二阶段重新进入的宫外活动.
• 这些效应被低细胞外 ([Na+]o) 模仿,并被4-aminopyridine逆转.
• 心表现出对高[Ca2+]o的敏感性比内心更大.

结论:

• 高[Ca2+]o和快速刺激诱导电异质性和重新进入活动,有助于心室心律失常.
• 由净向外流量增加所驱动的第二阶段再入是关键机制.
• 副心脏暂时向外电流 (Ito) 使组织对诱导的电变化敏感.
• 伊托阻塞剂通过逆转电异质性来表现出潜在的抗节律失常作用.