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对于Src在线粒分裂中的一个目标.

S Fumagalli1, N F Totty, J J Hsuan

  • 1European Molecular Biology Laboratory, Heidelberg, Germany.

Nature
|April 28, 1994
PubMed
概括
此摘要是机器生成的。

这项研究确定了一种68 kDa的蛋白质 (p68),其氨酸酸化在Src转化细胞的线粒分裂过程中显著增强. 这种蛋白与c-Src相互作用,表明它在细胞周期调节和癌症进展中的作用.

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科学领域:

  • 细胞生物学 细胞生物学
  • 分子瘤学分子瘤学
  • 蛋白质酸化是指蛋白质的酸化.

背景情况:

  • 在特定的细胞周期阶段 (G1,G2/M) 中,c-Src蛋白活性会增加.
  • 在这些阶段中,Src基板的理解很差.
  • 经过Src转化的细胞表现出广泛的蛋白质氨酸酸化.

研究的目的:

  • 为了比较生长中的胺含量与被线粒学性逮捕的Src转化细胞.
  • 为了确定Src基质在线粒分裂过程中受到调节.
  • 研究p68在Src介导信号传递中的作用.

主要方法:

  • 对酸铁含量的比较分析.
  • 同免疫沉以评估蛋白质协会.
  • 使用SH3域的体外结合试验.
  • 蛋白质的净化和微序测.

主要成果:

  • 一种~68kDa的蛋白质 (p68) 在线粒分裂过程中显著增强了酸化.
  • p68在物理上与激活的c-Src相关.
  • 在体外,p68与c-Src SH3域结合.
  • 铁酸化p68还在正常细胞的线粒提取物中发现.
  • 确定p68与GAP相关蛋白有关 p62.

结论:

  • 通过c-Src增强p68的线粒体酸化.
  • p68是一种新型基质或c-Src.的结合伙伴.
  • p68的酸化不仅仅是转化的结果.
  • p68可能在调节细胞分裂或细胞分裂中发挥作用.