通过内源性Ca(2+) 依赖酸酶调节NMDA通道功能

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 分子生物学分子生物学
• 细胞生理学 细胞生理学

背景情况:

• 蛋白激酶调节NMDA受体的活动.
• 谷氨酸受体的酸化/脱酸化会影响神经元的刺激性.
• 对于NMDA通道酸化周期的生理控制还没有完全理解.

研究的目的:

• 为了研究NMDA通道酸化周期的生理控制.
• 确定内源酸酶在调节NMDA通道功能的作用.

主要方法:

• 细胞附着的补丁记录在急性分离的成年大鼠牙状丸颗粒细胞中.
• 酸酶抑制剂 (奥卡酸,FK506) 的应用.
• 通过NMDA通道操纵 (Ca2+) 的进入.

主要成果:

• 内源胺/氨酸酸酶的抑制剂延长了NMDA通道的开放时间,爆发,集群和超级集群.
• 奥卡迪酸的作用取决于氨酸的抑制和Ca2+的进入.
• 氨酸抑制剂FK506模仿了酸的作用.
• 通过NMDA通道的Ca2+流入激活的素素,缩短了NMDA通道开放时间.
• 酸酶抑制增强了模拟的突触电流.

结论:

• 由NMDA通道Ca2+流入激活的素素,充当生理调节剂,缩短成年神经元中的NMDA通道开放时间.
• 酸化NMDA受体复合体对于短期和长期控制神经元刺激能力至关重要.