诱导氧化合成酶基因通过培养大鼠心脏细胞中介质素-1β

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M Tsujino¹, Y Hirata, T Imai

¹Second Department of Internal Medicine, Tokyo Medical and Dental University, Japan.

|July 1, 1994

概括

介乐金-1β (IL-1β) 在心脏细胞中触发可诱导的氧化合成酶 (iNOS),导致过度的氧化 (NO) 生产. 这就解释了性休克中心脏功能受损的原因.

科学领域:

心血管生物学心血管生物学
分子医学是分子医学.
免疫学免疫学免疫学

背景情况:

败血性休克可能会损害心脏收缩能力,可能是由于细胞因子诱导的氧化 (NO) 合成.
细胞因子刺激心脏细胞 (心脏细胞) 中的氧化合成酶 (NOS) 的精确细胞机制尚未完全理解.

研究的目的:

为了研究互白素-1β (IL-1β) 对培养大鼠心脏细胞中氧化的产生和氧化合成酶 (NOS) 表达的作用.
阐明心脏IL-1β诱导的NOS的细胞局部化和调节机制.

主要方法:

新生儿和成年老鼠心脏细胞的初级培养被用人类重组IL-1β治疗.
测量了酸盐/酸盐 (NOx) 的产量.
诱导性NOS (iNOS) 和构成性NOS (cNOS) mRNA的表达被北方 blot.分析.
通过Western blot和免疫细胞化学来评估iNOS蛋白质表达.
评估了NOS抑制剂,甲胺和蛋白质合成抑制剂的影响.

主要成果:

根据IL-1β的剂量和时间,心脏细胞中NOx的产生增加.
IL-1β特别诱导了iNOS mRNA和130kD的iNOS样蛋白的表达,但不是cNOS mRNA.
iNOS表达主要局限于心脏肌细胞,在非肌细胞中有一些存在.
由IL-1β诱导的NOx产生被NOS抑制剂和甲阻断,并且需要新的蛋白质和mRNA合成.

结论:

介乐金-1β (IL-1β) 刺激心脏肌细胞中可诱导的氧化合成酶 (iNOS) 的表达,并且在较小程度上,非肌细胞.
这导致心脏细胞局部氧化 (NO) 生产增加,导致心肌功能障碍,如败血性休克等情况.

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