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通过细胞外基质抑制乳腺上皮细胞中的ICE和亡
N Boudreau1, C J Sympson, Z Werb
1Life Sciences Division, Lawrence Berkeley Laboratory, Berkeley, CA 94720.
Science (New York, N.Y.)
|February 10, 1995
概括
底层膜细胞外基质 (ECM) 防止了乳腺细胞的编程细胞死亡 (细胞亡). 这种细胞死亡调节涉及整合素和互白素-1β转化酶 (ICE),突出ECM.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 发育生物学 发展生物学
- 细胞外矩阵研究 细胞外矩阵研究
背景情况:
- 细胞亡或编程细胞死亡对于发育和组织修复至关重要.
- 细胞外基质 (ECM) 组件在调节细胞亡中的作用尚未完全理解.
- 以前的研究表明,特定的ECM蛋白可能会影响细胞存活.
研究的目的:
- 研究底层膜细胞外基质 (ECM) 在抑制乳腺上皮细胞的亡中的作用.
- 确定ECM调节亡的分子机制,重点关注整合素和ICE.
- 阐明ECM降解和诱导亡之间的关系.
主要方法:
- 利用了乳腺上皮细胞的组织培养和体内模型.
- 给β1整合素的抗体,以诱导细胞亡.
- 过度表达的 stromelysin-1 诱导ECM降解.
- 监测互白素-1β转化酶 (ICE) 的表达和活性.
- 测试了ICE抑制剂在预防亡方面的疗效.
主要成果:
- 底层膜ECM,与纤维素或原不同,显著抑制了乳腺上皮细胞亡.
- 亡是由β1整合素抗体或 stromelysin-1-介导的ECM降解引起的.
- 介素-1β转化酶 (ICE) 的表达与ECM的存在相反相关.
- 抑制ICE活动有效地预防了ECM损失引起的亡.
结论:
- 细胞外基质 (ECM) 在防止乳腺上皮细胞的亡方面发挥着至关重要的作用.
- 集成蛋白信号传递参与了ECM对亡的调节.
- ECM损失导致ICE表达的增加和随后的亡,这表明一个关键的调节途径.