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内皮中释放的氧化有助于人类的腺素的血管扩展效应

P Smits¹, S B Williams, D E Lipson

¹Vascular Medicine and Atherosclerosis Unit, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115, USA.

|October 15, 1995

概括

在人类中,腺素诱导的血管扩张部分是由内皮中释放的氧化 (NO) 介导的. 这一途径不涉及依赖ATP或对素敏感的通道.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
内皮细胞功能内皮细胞功能
氧化生物学氧化生物学

背景情况:

氨酸是一种内源性核酸,对血管调节至关重要,特别是在缺血期间.
动物研究表明,氧化 (NO) 有助于腺的血管扩展作用.
内皮NO在人类腺诱导的血管扩张中的作用需要澄清.

研究的目的:

为了确定内皮氧化 (NO) 释放是否有助于人类的腺诱导的血管扩张.
调查内皮通道在调解腺的NO释放中的潜在参与.

主要方法:

在动脉内注射腺素注射期间,使用静脉封闭囊法测量了前臂血流 (FBF).
剂量反应曲线是在NG-单甲基-L-氨酸 (L-NMMA) 阻断NO合成酶之前和期间生成的.
在对ATP依赖 (托尔布塔胺) 和对素敏感通道的阻塞期间,也评估了腺素的FBF反应.

主要成果:

腺素以剂量依赖的方式显著增加了FBF.
输注NO合成酶抑制剂L-NMMA显著降低了腺诱导的血管扩张.
L-NMMA没有影响由内皮独立剂verapamil诱导的血管扩张.
托尔胺和胺都没有减弱FBF对腺的反应.

结论:

内皮中释放的氧化 (NO) 部分介于人类的腺诱导的血管扩张.
目前尚不清楚腺诱导的NO释放的具体机制.
这种机制似乎不涉及依赖ATP或对素敏感的通道.

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