相关实验视频
在成熟的T细胞中诱导亡由瘤亡因子
L Zheng1, G Fisher, R E Miller
1Laboratory of Immunology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland 20892, USA.
Nature
|September 28, 1995
概括
瘤亡因子 (TNF) 可以通过p75 TNF受体触发T细胞死亡,补充FasL通路. 阻止TNF和FasL是防止T细胞亡的必要条件,揭示了免疫调节的双重机制.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- T细胞受体诱导的亡对于免疫调节至关重要.
- (Apo1/CD95) 和联体 (FasL) 的相互作用调解了这种亡.
- 在Fas/FasL基因中的突变会导致小鼠自身免疫性疾病 (lpr/gld).
研究的目的:
- 研究T细胞受体诱导的亡的替代分子机制.
- 确定瘤亡因子 (TNF) 在T细胞亡中的作用.
- 阐明TNF和FasL途径在调节T细胞死亡中的相互作用.
主要方法:
- 在小鼠模型中研究了T细胞亡.
- 使用阻断抗体对抗TNF和FasL.
- 由TNF和FasL介导的分化T细胞死亡.
主要成果:
- 瘤亡因子 (TNF) 通过p75 TNF受体调解成熟的T细胞受体诱导的亡.
- 完全取消T细胞死亡需要阻断TNF和FasL.
- TNF主要调解CD8+T细胞死亡,而FasL则调解CD4+T细胞死亡.
结论:
- 成熟T细胞的自我调节性亡至少涉及两个不同的分子途径.
- TNF和FasL代表了调节T细胞恒温的并行机制.
- 了解这些途径对于自身免疫性疾病研究至关重要.