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在病理生理学度的内甲素通过内甲素A受体调解冠状动脉血管收缩
C R Cannan1, J C Burnett, R R Brandt
1Department of Internal Medicine and Physiology, Mayo Clinic/Foundation, Rochester, Minn 55905, USA.
Circulation
|December 1, 1995
概括
末甲林-1 (ET-1) 在低,病理生理度时,主要通过ET-A受体引起冠状动脉静脉收缩. 阻断ET-A受体显著降低了这种血管收缩效应,这表明它在冠状动脉调节中的关键作用.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 内皮细胞功能 内皮细胞功能
- 接受器药理学 接受器药理学
背景情况:
- 内皮质-1 (ET-1) 是一种由内皮质衍生的强效血管缩.
- 在病理生理学度中调解冠状动脉血管收缩的特定内甲素受体亚型仍在争论中.
- 研究ET-1在低,模仿疾病的度中的作用对于理解冠状动脉调节至关重要.
研究的目的:
- 为了测试ET-1在低度下通过ET-A受体调解局部冠状动脉血管收缩的假设.
- 为了比较模仿病理生理状态的低外源ET-1度对药理度的影响.
- 在特定条件下阐明涉及冠状动脉血管收缩的主导ET受体.
主要方法:
- 在麻醉狗的左环冠状动脉注入ET-1或萨拉素 (ET-B激动剂).
- 在单独的组中给予特定的ET-A受体对抗剂FR-139317或氧化合成酶抑制剂L-NMMA.
- 测量冠状动脉血流 (CBF),冠状动脉血管阻力 (CVR) 和冠状动脉直径 (CAD).
主要成果:
- 冠内ET-1显著降低了CBF和CAD,增加了CVR.
- ET-A受体对抗剂FR-139317显著减弱了ET-1诱导的CBF和CAD的下降,并取消了CVR的增加.
- 单独使用萨拉素没有显著的影响,但与L-NMMA一起,它导致CBF显著下降,这表明ET-B受体具有双重作用.
结论:
- 低度的ET-1,模仿病理生理水平,诱导冠状动脉血管收缩主要由ET-A受体介导.
- 阻断ET-A受体显著减轻ET-1-介导的冠状动脉血管收缩.
- 根据背景,ET-B受体可能表现出双重血管收缩和血管扩张效应.