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长期抑制内皮衍生的氧化合成会导致冠状动脉微血管结构变化和猪对血清素的过度反应
A Ito1, K Egashira, T Kadokami
1Research Institute of Angiocardiology, Kyushu University School of Medicine, Fukuoka, Japan.
Circulation
|November 1, 1995
概括
猪中氧化 (NO) 合成的慢性抑制导致冠状动脉微血管结构变化和对血清素的过度反应. 这表明NO合成受损在冠状动脉微血管疾病中的作用.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 血管生物学 血管生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 由内皮衍生的氧化 (NO) 对于调节心肌 perfusion 和血管壁结构至关重要.
- 慢性抑制NO合成可能会导致冠状动脉的结构和功能变化.
研究的目的:
- 研究慢性抑制NO合成对冠状动脉结构和功能的影响.
- 确定阻断NO合成是否会导致冠状动脉血管反应和微血管架构的变化.
主要方法:
- 在猪体内评估冠状动脉血管运动反应之前和两周后,口服Nomega-nitro-L-arginine甲基 (L-NAME),一种NO合成抑制剂.
- 在对各种血管活性剂的反应中测量了冠状动脉血流 (CBF),表心直径和动脉压的变化.
- 对冠状动脉微血管和大表心血管进行了组织学分析.
主要成果:
- 慢性L-NAME治疗增加了动脉压,但没有影响基线冠状动脉血流或心率.
- L-NAME显著增加了CBF在对血清素的反应中的下降,并减弱了对布拉迪基宁的反应.
- 慢性L-NAME治疗后的微血管 (<300微米) 显示出显著的中间加厚,而大型心上血管则没有.
结论:
- 慢性抑制NO合成会诱导冠状动脉微血管的结构变化.
- 缺陷的NO合成与冠状动脉微血管疾病有关,导致对诸如血清素之类的药物过度反应.