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通过低氧预条件改善了4和6小时的心肌保护
D T Engelman1, C Z Chen, M Watanabe
1Department of Surgery, University of Connecticut School of Medicine, Farmington, USA.
Circulation
|November 1, 1995
概括
低温预调可以通过改变细胞内离子和增加热冲击蛋白 (hsps) 和催化酶,在低温储存期间保持心脏功能. 这可以防止缺血-再输液损伤.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 缺氧预条件可以保护心肌从缺血再输液损伤.
- 基础细胞机制,包括离子转移和蛋白质表达,需要进一步研究长时间的低温储存.
研究的目的:
- 研究细胞内离子变化的作用,热冲击蛋白 (hsps) 和催化酶在缺氧预条件对心脏病后功能保护作用中的作用.
- 在长期低温心脏存储模型中检查这些机制.
主要方法:
- 隔离的工作老鼠心脏被分为控制和低氧预先条件的组.
- 心脏经过低温储存 (4-6小时) 经过心脏停止.
- 测量了心肌功能,细胞内离子度 ([Na+]i, [K+]i, [Mg2+]i, [Ca2+]i) 以及hsp 70和catalase的mRNA水平.
主要成果:
- 与对照组相比,低毒性预先条件的心脏在储存后表现出改善的功能 (大动脉流量,dP/dtmax) 和改变的离子平衡 ([K+]i增加,[Na+]i和[Ca2+]i减少).
- 稳定状态mRNA水平的催化酶和hsp 70在预先条件的心脏显著上调.
- 催化酶和hsp 70的上调调节在储存4小时后达到峰值.
结论:
- 细胞内离子变化有助于低氧预条件的保护作用.
- 催化酶和热冲击蛋白70基因表达的升级是其中的一个关键机制.
- 这些因素在长时间的低温储存过程中共同增强了心脏病后心脏功能.