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在与CD4+T细胞相互作用时,自反应B细胞的CD95 (Fas) 依存性消除
J C Rathmell1, M P Cooke, W Y Ho
1Program in Immunology, Stanford University School of Medicine, California 94305, USA.
Nature
|July 13, 1995
概括
在CD95或Fas-连接物分子的缺陷导致自身免疫. CD95信号传递对于消除自身反应性B细胞至关重要,防止系统性红斑狼类疾病的发展.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 这是一种自身免疫力.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 衰退性小鼠突变lpr和gld影响CD95和Fas-ligand,导致类似于人类狼的自身免疫.
- 在B细胞和CD4+T细胞中CD95缺乏与lpr小鼠的自身免疫有关.
- 受到CD95/FasL缺陷影响的自我耐受机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究CD95在B细胞和识别自身抗原的CD4+T细胞之间的体内相互作用中的作用.
- 阐明在自身抗原和T细胞的存在下B细胞耐受性和消除的机制.
主要方法:
- 使用转基因小鼠表达免疫球蛋白和T细胞受体 (TCR) 基因的蛋酶 (HEL).
- 追踪了原始和无源B细胞与HEL特异性CD4+T细胞之间的体内相互作用.
- 在遇到自身抗原时,比较了正常和CD95缺乏B细胞的命运.
主要成果:
- 原始B细胞在遇到HEL和HEL特异性CD4+T细胞时增殖并产生抗体.
- 在HEL的存在下,无能B细胞被特定于HEL的CD4+T细胞消除.
- 缺少CD95的阳性B细胞对清除具有抗性,并增殖.
结论:
- 确定了一种新的CD95依赖的调节机制,用于消除自身反应性B细胞.
- CD95信号传递对于消除无能B细胞至关重要,防止自身免疫.
- 这种依赖CD95的消除途径在对CD95.5的要求方面似乎是独一无二的.