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在缺乏核受体NGFI-B (Nur77) 的小鼠中,无损的胸膜和外周T细胞死亡
S L Lee1, R L Wesselschmidt, G P Linette
1Department of Pathology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA.
Science (New York, N.Y.)
|July 28, 1995
概括
直接早期的NGFI-B基因 (nur77) 不是T细胞受体 (TCR) 中介的T细胞受体亡或外围T细胞的关键. 对具有NGFI-B功能丧失突变的小鼠进行的研究显示,T细胞死亡率正常.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞死亡途径 细胞死亡途径
背景情况:
- 通过T细胞受体 (TCR) 介导的亡对于在负选择过程中消除自我反应性T细胞至关重要.
- 直接早期的基因NGFI-B (nur77) 被认为是T细胞杂交瘤中TCR介导的亡的要求.
- 了解NGFI-B在T细胞死亡中的作用对于免疫耐受性和自身免疫性很重要.
研究的目的:
- 在体内调查NGFI-B (nur77) 基因对于T细胞受体 (TCR) 介导的亡的必要性.
- 为了确定NGFI-B是否需要在负选择或外围T细胞删除期间进行乳细胞死亡.
- 澄清NGFI-B在T细胞死亡途径中的作用,包括Fas介导的亡.
主要方法:
- 在NGFI-B基因中具有功能丧失突变的小鼠中检查了TCR介导的T细胞死亡.
- 利用抗CD3抗体给药诱导野生类型和突变小鼠的TCR介导的亡.
- 在表达自我反应性TCRs的转基因小鼠模型中分析了T细胞死亡.
- 在胸细胞和CD4+外围T细胞中评估了亡.
主要成果:
- 在缺乏功能NGFI-B的小鼠中,由抗CD3或自我反应的TCR诱导的胸细胞死亡没有受损.
- 胸细胞死亡的速度和程度保持在正常水平,无论NGFI-B状态如何.
- 主要由Fas信号介导的CD4+外围T细胞的抗CD3诱导的亡也不受NGFI-B突变的影响.
结论:
- NGFI-B (nur77) 基因并不是唯一需要的,因为TCR介导的细胞结核.
- 此外,NGFI-B对于外围T细胞的死亡,包括Fas介导的亡,也不是必要的.
- 这些发现表明,其他分子机制可能会弥补T细胞删除过程中NGFI-B的缺失.