氧化对人类心脏中代谢性冠状动脉血管扩张的贡献

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 内皮细胞功能 内皮细胞功能
• 氧化生物学的氧化生物学

背景情况:

• 血管内皮释放氧化 (NO),促进平滑肌肉的放松.
• 在心肌氧需求增加期间,研究NO在人体冠状动脉血管扩张中的作用至关重要.
• 这项研究研究了抑制NO合成对心脏节拍期间冠状动脉血管扩张的影响.

研究的目的:

• 确定氧化对心脏上部和微血管冠状动脉血管扩张的贡献.
• 评估抑制氧化合成对心脏节拍期间冠状动脉血管扩张的影响.
• 为了比较患有冠状动脉样硬化的风险因素和没有风险因素的患者的这些影响.

主要方法:

• 使用NG-单甲基-L-氨酸 (L-NMMA) 抑制氧化合成.
• 评估冠状动脉血管扩张通过冠状动脉血管阻力和直径在心脏节拍期间的变化.
• 使用冠状动脉内乙胆,酸和腺素测量了依赖内皮和独立的血管扩张.

主要成果:

• L-NMMA增加了静止冠状动脉血管阻力和降低了心上直径,证实了强的NO释放.
• 抑制NO合成显著削弱了节奏诱导的冠状动脉血管扩张和将扩张转化为收缩.
• 在患有动脉样硬化风险因素的患者中,NO对血管扩张的贡献显著减少,对乙胆的反应减弱,但对酸的反应没有减弱.

结论:

• 氧化的释放对微血管至关重要,并且几乎完全负责代谢性心脏刺激期间的表心血管扩张.
• 在患有冠状动脉样硬化风险因素的人群中,这种NO的贡献减少,从而减少了压力期间的整体血管扩张.
• 患有动脉样硬化或风险因素的患者的NO生物可用性降低可能会通过限制冠状动脉血管扩张而加剧心肌缺血.