短暂的外向电流在心下内脏Purkinje肌细胞在心脏梗塞中存活

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C Jeck¹, J Pinto, P Boyden

¹Department of Pharmacology, Columbia College of Physicians and Surgeons, New York, NY.

|August 1, 1995

概括

心脏梗塞Purkinje纤维中短暂外向电流 (Ito1) 的减少有助于心律失常. 这项研究揭示了这些细胞中的Ito1密度下降和动力学变化,解释了动作潜力的延长.

科学领域:

心血管电生理学心血管电生理学
心律失常的机制心律失常的机制
离子通道功能的功能

背景情况:

脑下内脏Purkinje纤维的电活动变化有助于心脏病发作中的心律失常.
在这些纤维中观察到作用电位延长,但离子基是未知的.

研究的目的:

为了研究4-aminopyridine (4-AP) 敏感的短暂外流 (Ito1) 在正常和心脏梗塞的Purkinje肌细胞中的作用.
为了确定心下内脏Purkinje纤维发作后改变电生理学的离子基础.

主要方法:

整个细胞电压技术被用于研究Purkinje肌细胞中的Ito1.
细胞从正常的狗心脏和心脏的下内心区域隔离出来,在心脏病发作后48小时.
分析了电流的幅度,密度,衰变动力学和对快速节奏的反应.

主要成果:

与正常对照组 (NZPCS) 相比,Ito1的振幅和电流密度在心脏病发作的普尔金耶肌细胞 (IZPC48) 中显著降低.
Ito1 衰变动力学从NZPCS中的比特指数变为大多数IZPC48中的单指数.
从无活化中恢复Ito1的速度减慢了,Ito1在IZPC48s的快速节奏下进一步减少.

结论:

证实了心脏梗塞Purkinje肌细胞中Ito1密度降低和动力学变化.
这些Ito1的变化有助于在心律失常的普尔金涅肌细胞中观察到异常长时间的作用潜力.
伊托1在正常的普尔金耶肌细胞电生理学中起着至关重要的作用,具有暂时和持续的组成部分.

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