蛋白激酶B (c-Akt) 在酸丁醇-3-OH激酶信号转导中的作用
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Updated: Aug 10, 2026

Assaying Protein Kinase Activity with Radiolabeled ATP
Published on: May 26, 2017
1Laboratory for Physiological Chemistry, Utrecht University, The Netherlands.
蛋白激酶B (PKB) 是由生长因子和PI(3) K激活的.这种激酶活性与酸化有关,足以激活p70 S6-激酶,这表明PKB是PKB.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞信号传递 细胞信号传递
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 蛋白激酶B (PKB),也称为Rac,是v-Akt瘤基因的细胞同类物.
- PKB与蛋白质激酶A (PKA) 和蛋白质激酶C (PKC) 共享序列同质性.
研究的目的:
- 研究蛋白激酶B (PKB) 的激活机制和信号作用.
- 探索PKB,酸氨基醇-3-OH激酶 (PI(3) K) 和生长因子信号传导之间的关系.
主要方法:
- 用生长因子 (胰岛素,PDGF,EGF,bFGF) 刺激细胞.
- 使用沃特曼宁 (PI(3) K抑制剂) 和主导阴性PI(3) K突变物的抑制研究.
- 对缺乏PI(3) K活性的PDGF受体突变的分析.
- 评估PKB激酶活性和酸化.
- 构建和分析一个Gag-PKB融合蛋白.
主要成果:
- PKB激活是由胰岛素,PDGF,EGF和bFGF诱导的.
- PKB的激活取决于酸氨基醇-3-OH激酶 (PI(3) K) 的活性.
- PKB激酶活性与血清酸化相关,可以激活p70 S6-激酶 (p70S6K).
结论:
- PKB在PI(3)K介导的信号传导途径中发挥着重要作用.
- 致癌性v-Akt同类物PKB表现出足以下游信号的配体独立激酶活性.
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