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在Dictyostelium中,actin的氨酸酸化与细胞形状的变化有关
P K Howard1, B M Sefton, R A Firtel
1Department of Biology, University of California, San Diego, La Jolla 92093.
Science (New York, N.Y.)
|January 8, 1993
概括
在恢复生长条件时,Dictyostelium actin经历了短暂的氨酸酸化,改变了细胞形状和粘附. 这个过程是由胺酸酸酶 PTP1.1 调节的.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
- 发展生物学 发展生物学
背景情况:
- 在饥饿时,Dictyostelium discoideum启动了一个发展计划.
- 环境线索在发育过程中引发了显著的细胞变化.
研究的目的:
- 为了研究蛋白质氨酸酸化在Dictyostelium细胞在重新养后的形状变化中的作用.
- 为了确定经过酸化的特定蛋白质及其功能意义.
主要方法:
- 在Dictyostelium细胞中分析蛋白质氨酸酸化.
- 使用生物化学技术识别酸化蛋白质.
- 在野生型和突变细胞系中评估细胞形态和粘附.
- 操纵胺酸酸酶1 (PTP1) 表达水平.
主要成果:
- 一种43千多的蛋白质,被认定为actin,经历了快速的de novo氨酸酸化,当饥饿的Dictyostelium细胞返回生长介质时.
- 主要在较小的酸性异型中观察到动因酸化,与细胞圆和降低基质粘附相关.
- 破坏PTP1导致长时间的actin tyrosine酸化和加速的细胞圆化.
- 过度表达PTP1降低了actin tyrosine酸化,减少了细胞形状的变化,并加快了恢复饥饿细胞形态的速度.
结论:
- 乙的氨酸酸化是调节快速形态和粘合性变化的关键事件,当Dictyostelium细胞从饥饿转变为生长条件时,它们会经历快速的形态和粘合性变化.
- 氨酸酸酶PTP1在减弱动氨酸氨酸酸化和调节这些细胞反应的动力学方面发挥着至关重要的作用.