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依赖NMDA的超氧化物产生和神经毒性
M Lafon-Cazal1, S Pietri, M Culcasi
1Centre CNRS-INSERM de Pharmacologie-Endocrinologie, Montpellier, France.
Nature
|August 5, 1993
概括
超氧化物 (O2.-) 在N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体被刺激时产生,从而导致神经元死亡. 抗氧化剂旋转陷在防止这种NMDA诱导的损伤方面比氧化合成酶抑制剂更有效.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生化学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 神经损伤与N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 谷氨酸受体有关.
- 抗氧化剂表明氧基在脑损伤中的作用.
- 在Cu/Zn-超氧化物失突酶 (SOD) 中的突变与家族性肌缩侧面硬化症 (ALS) 有关.
研究的目的:
- 在NMDA受体刺激时研究超氧化物 (O2.-) 的产生.
- 确定超氧化物在NMDA诱导的神经元死亡中的作用.
- 为了比较旋转陷和氧化合成酶抑制剂在神经保护中的有效性.
主要方法:
- 使用培养的小脑颗粒细胞.
- 电子磁共振评估了超氧化物生产.
- 在NMDA受体刺激后测量了神经元死亡.
主要成果:
- 超氧化物 (O2.-) 在NMDA受体刺激后产生,部分原因是酸释放.
- 卡因酸受体或电压敏感Ca2+通道的激活不会产生可检测的O2.-.
- 旋转陷DMPO (5,5-二甲基氨酸1-氧化物) 在减少NMDA诱导的神经元死亡方面比L-NG-氨酸-氨酸更有效.
结论:
- 刺激NMDA受体会在小脑颗粒细胞中产生超氧化物 (O2-).
- 超氧化物有助于NMDA诱导的神经元损伤.
- 抗氧化剂旋转陷提供了一个有前途的神经保护策略,可以防止NMDA受体介导的兴奋毒性.