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在B7缺乏的小鼠中发现功能替代CTLA-4逆受体
G J Freeman1, F Borriello, R J Hodes
1Division of Hematologic Malignancies, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA.
Science (New York, N.Y.)
|November 5, 1993
概括
通过CD28的B7共刺激驱动T细胞的增殖. 缺乏B7的小鼠表现出减少的类抗原反应,但已确定了替代CTLA-4配体,这表明了新的免疫反应调节策略.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞免疫学 细胞免疫学
- 分子免疫学分子免疫学
背景情况:
- B7-CD28通路对于T细胞激活至关重要,它调解介素-2分泌和增殖.
- 阻断这种途径导致T细胞无能,突出其在免疫反应中的重要性.
研究的目的:
- 用B7缺乏的小鼠来研究B7在免疫反应中的体内作用.
- 确定CTLA-4的替代配体,并评估它们的功能意义.
主要方法:
- 产生和分析B7缺乏的小鼠.
- 评估对T细胞共刺激的反应,以 alloantigen.
- 用激活的B细胞对CTLA-4进行结合测试.
- 使用CTLA4Ig对残留的异构混合淋巴细胞反应的功能阻断.
主要成果:
- 缺乏B7的小鼠表现出70%降低了对抗原反应的共刺激.
- 这些小鼠的激活B细胞仍然与CTLA-4结合,表明存在替代CTLA-4连接体.
- 剩余的异构混合淋巴细胞反应被CTLA4Ig抑制,证实了这些替代配体的功能重要性.
结论:
- 有替代的CTLA-4配体存在,在免疫反应中发挥功能作用,即使没有B7.
- 了解这些替代配体是开发免疫反应操纵策略的关键.