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克隆B7-2:一种CTLA-4逆受体,可促进人类T细胞增殖
G J Freeman1, J G Gribben, V A Boussiotis
1Division of Hematologic Malignancies, Dana-Farber Cancer Institute.
Science (New York, N.Y.)
|November 5, 1993
概括
发现B7-2,一种新的辅助刺激分子,对T细胞激活至关重要. B7-2 影响交白素-2 (IL-2) 分泌和T细胞增殖,影响免疫反应.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 为了有效的免疫反应,T细胞激活需要抗原呈现和共刺激信号.
- 缺乏辅助刺激会导致T细胞无能,一种不响应的状态.
- B7-1是一种已知的辅助刺激分子,通过CD28通路调节IL-2分泌.
研究的目的:
- 识别和描述参与T细胞激活的新型共刺激分子.
- 了解B7-2在T细胞信号传递和免疫反应启动中的作用.
主要方法:
- 对CD28和CTLA-4的B7-2逆受体的克隆.
- 评估B7-2对促进IL-2产生和T细胞增殖的能力.
- 在未受刺激的B细胞中分析B7-2信使RNA表达.
主要成果:
- B7-2被克隆为CD28和CTLA-4的逆受体.
- B7-2在IL-2产生和T细胞增殖方面表现出辅助刺激作用,尽管与B7-1.只有26%的相同性.
- 与B7-1.不同的是,B7-2信使RNA在未受刺激的B细胞中被构成性表达.
结论:
- B7-2是一种新型的辅助刺激分子,其功能与B7-1.相似.
- 在B细胞中B7-2的构成表达表明它在早期免疫反应中起着关键作用.
- B7-2很可能决定T细胞是否启动免疫反应或变得无敏.