相关实验视频
通过与腺病毒E1B 19K的相互作用克隆bcl-2同类物
S N Farrow1, J H White, I Martinou
1Molecular Science Department, Glaxo Research and Development Ltd, Greenford, Middlesex, UK.
Nature
|April 20, 1995
概括
腺病毒E1B 19K蛋白质通过向细胞蛋白质来抑制编程细胞死亡. 一个新发现的bcl-2家族成员,bak,结合E1B 19K,并在过度表达时加速亡.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 病毒学 病毒学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- DNA 病毒通常编码着抑制亡的蛋白质,以逃避宿主免疫反应.
- 众所周知,腺病毒E1B 19K蛋白抑制由各种刺激引发的亡,包括E1A和TNF-alpha.
- 基础上E1B 19K介导的亡抑制的精确分子机制尚未完全阐明.
研究的目的:
- 为了确定与腺病毒E1B 19K蛋白相互作用的细胞蛋白质.
- 描述这些相互作用蛋白在细胞亡调节中的功能.
- 了解E1B 19K的抗亡活性的分子基础.
主要方法:
- 酵母二杂交查以确定E1B 19K的细胞结合伙伴.
- 同免疫沉测试以确认蛋白质与蛋白质相互作用.
- 在神经元细胞中进行过度表达研究,以评估已识别的蛋白质在亡中的作用.
主要成果:
- 鉴定出了三种细胞蛋白质,它们与腺病毒E1B 19K蛋白结合.
- 一种已识别的蛋白质是bcl-2家族的新成员,被指定为bak (bcl-2同源对手/杀手).
- 巴克与E1B 19K和Bcl-XL结合,其在缺乏神经生长因子的神经元中的过度表达加速了细胞亡,并取消了E1B 19K的保护作用.
结论:
- 腺病毒E1B 19K蛋白与细胞蛋白相互作用,包括新发现的bak蛋白.
- 巴克是bcl-2家族的亲亡成员,在调节亡中发挥作用,并且可以被病毒蛋白向.
- 这些发现提供了关于腺病毒E1B 19K抑制细胞亡的分子机制的见解,涉及与细胞死亡途径组件的相互作用.