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在缺乏BDNF和/或NT4的小鼠中,神经元缺陷,不涉及运动神经元

J C Conover¹, J T Erickson, D M Katz

¹Regeneron Pharmaceuticals, Inc., Tarrytown, New York 10591, USA.

|May 18, 1995

概括

TrkB受体氨酸激酶结合多个神经营养素. 在缺乏脑衍生神经营养因子 (BDNF) 或神经营养因子-4 (NT4) 的小鼠中进行的研究揭示了不同的神经元需求,表明其他配体在体内激活TrkB.

科学领域:

神经科学是一个神经科学.
分子生物学分子生物学
遗传学是一个遗传学.

背景情况:

神经生长因子和神经营养素利用Trk受体氨酸激酶进行神经信号传递.
已知TrkB受体在体外结合来自大脑的神经营养因子 (BDNF) 和神经营养素-4 (NT4).
由于TrkB缺乏的小鼠表现出比BDNF缺乏的小鼠更严重的表型,因此TrkB受体的体内配体特异性仍然不完全理解.

研究的目的:

调查TrkB的体内功能,并确定其潜在的连接物超越BDNF和NT4.
阐明不同神经元群体对神经营养素的具体要求.
探索替代带在体内激活TrkB的可能性.

主要方法:

产生和分析缺少NT4,BDNF或两种神经营养素的淘汰赛小鼠.
突变小鼠的表型特征,专注于神经系统缺陷和神经元存活.
对TrkB缺乏的小鼠与神经营养素缺乏的小鼠进行比较分析.

主要成果:

缺乏NT4的小鼠没有显著的神经缺陷,寿命长.
观察到明显的神经质蛋白依赖性:前庭神经元和三角神经元需要BDNF,而节点-质神经元需要BDNF和NT4.
在缺乏BDNF和NT4的小鼠中,运动神经元数量不受影响,尽管TrkB缺乏小鼠的严重减少.

结论:

活体内TrkB信号传递涉及BDNF和NT4以外的配体,神经热素-3 (NT3) 是一个潜在的候选者.
神经元群体对Trk受体介导的特定神经类蛋白具有不同的需求.
这些发现凸显了神经质蛋白信号传递和神经系统中受体使用的复杂性.

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