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转录因子ATF2通过JNK信号传导通路的调节
S Gupta1, D Campbell, B Dérijard
1Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Massachusetts Medical School, Worcester 01605.
Science (New York, N.Y.)
|January 20, 1995
概括
促炎性细胞因子和紫外线辐射激活c-Jun NH2终端蛋白激酶 (JNK). 简基因向激活转录因子-2 (ATF2),调节其转录活性和下游基因表达.
科学领域:
- 细胞信号通道是细胞信号通道.
- 分子生物学分子生物学
- 基因调节 基因调节
背景情况:
- 促炎性细胞因子和紫外线辐射是细胞压力因素.
- c-Jun NH2-终端蛋白激酶 (JNK) 是一个关键的信号激酶.
- 激活转录因子-2 (ATF2) 是一种转录因子,参与细胞反应.
研究的目的:
- 研究JNK信号通路在调节ATF2转录活动中的作用.
- 为了确定JNK和ATF2.2之间的特定相互作用.
- 阐明JNK介导ATF2酸化对基因表达的影响.
主要方法:
- 用促炎性细胞因子和紫外线辐射进行细胞治疗.
- 通过JNK进行ATF2酸化的分析.
- 在ATF2酸化位点的位点定向突变发生.
- 测试ATF2转录活性和基因表达.
- 主导阴性JNK的表达.
主要成果:
- 在它的激活域中,JNK在两个氨酸残留物上化ATF2.
- 这些酸化位点的突变取消了ATF2的转录活性.
- 在ATF2酸化位点的突变抑制了ATF2受Rb和E1A介导的ATF2刺激的基因表达.
- 主导阴性JNK表达抑制了ATF2转录活性.
结论:
- 该JNK信号通路在调节ATF2-介导的转录反应中发挥着关键作用.
- 对ATF2的JNK依赖酸化对其转录活性至关重要.
- 这一途径参与了受瘤抑制剂和coproteins影响的基因表达调节.