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抑制氧化合成通过一种依赖于腺的机制减少了心脏病发作的大小
R G Woolfson1, V C Patel, G H Neild
1Department of Nephrology, University College London Medical School, UK.
Circulation
|March 1, 1995
概括
抑制氧化 (NO) 合成可以通过释放腺来减少心脏损伤,这种机制类似于缺血预调. 这种腺释放对于心脏保护至关重要,并不是由缺血本身引起的.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 缺血-再输液损伤 缺血-再输液损伤
- 氧化生物学 氧化生物学
背景情况:
- 氧化 (NO) 在心血管健康中起着双重作用,既是血管扩张剂,又是组织损伤的调解剂.
- 了解NO在缺血-再输液 (I/R) 损伤中的作用,对于制定保护策略至关重要.
研究的目的:
- 研究抑制NO合成减少孤立子心中的I/R损伤的机制.
- 为了确定腺释放是否介导NO合成抑制的保护作用.
主要方法:
- 孤立的子心脏接受了冠状动脉绑定以模拟I/R损伤.
- 使用NG-nitro-L-arginine甲基 (L-NAME) 的NO合成的药理抑制.
- 评估心脏病发作的大小,冠状动脉透和心肌中的腺和乳酸度.
主要成果:
- L-NAME显著降低了心脏病发作的大小 (I/R比率从65%降至41%),这种效应被腺受体对抗作用 (SPT) 消除了.
- 缺血预调也减少了心脏病发作的大小 (至21%),与L-NAME结合时没有添加效应.
- 在没有改变心肌乳酸的情况下,L-NAME增加了冠状动脉 perfusate 腺水平 (从5.7 到 24.0 μmol/L 每 100g 心脏).
结论:
- 抑制NO合成通过一种依赖于腺的机制限制了心脏病发作的大小,与缺血预先调节共享共同的途径.
- 在这个模型中,因NO合成抑制引起的腺素释放独立于心肌缺血.
- 腺素对缺血损伤的心脏保护作用似乎依赖于度.