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在心力衰竭中增强基底氧化的产生:另一个失败的反调节血管扩张机制?
1Department of Medicine (Cardiology), Royal Postgraduate Medical School, Hammersmith Hospital, London, UK.
Lancet (London, England)
|August 6, 1994
概括
在心力衰竭患者中,用NG-单甲基-L-氨酸 (L-NMMA) 阻止氧化的产生仍然导致显著的血管收缩,这表明血管扩展系统失败了.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 内皮细胞功能 内皮细胞功能
- 心脏衰竭病理生理学 病理生理学
背景情况:
- 心力衰竭中的内皮功能障碍与氧化物 (NO) 生产受损有关.
- 减少NO的生物可用性可以增加血管抵抗力.
- NG-单甲基-L-氨酸 (L-NMMA) 抑制了内源的NO合成.
研究的目的:
- 研究抑制氧化生产对心力衰竭患者血管抵抗的影响.
- 为了确定与氧化有关的反调节性血管扩张系统是否在心力衰竭中受损.
主要方法:
- 给12名正在接受心力衰竭调查的患者服用L-NMMA.
- 测量了肺和全身血管电阻的变化.
- 监测动脉压和心脏输出.
主要成果:
- L-NMMA显著增加了肺血管阻力,增加了61dyn s cm-5 (p < 0.03).
- 系统性血管阻力增加了430d s cm-5 (p < 0.005).
- 心脏输出量减少了0.6 L/min (p < 0.005),动脉压升高.
结论:
- 血管氧化可能代表心力衰竭中失败的反调节血管扩张系统.
- 尽管内皮功能障碍,但抑制NO的产生仍然会引起血管收缩反应.
- 这些发现凸显了NO在心力衰竭的血液动力学中的复杂作用.