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在人类前臂血管床的ATP诱导血管扩张的特征

G A Rongen¹, P Smits, T Thien

¹Department of Medicine, University Hospital Nijmegen, The Netherlands.

|October 1, 1994

概括

亚丁三酸盐 (ATP) 在人类中引起血管扩张,与动物模型不同. 高剂量的ATP不会减少这种效果,这表明人体血管调节的机制不同.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
纯能信号传递的功能

背景情况:

动物研究表明ATP的血管作用取决于剂量,高剂量会通过P2x受体引起血管收缩.
这种ATP的双重作用可能与内皮功能障碍和血小板聚合的疾病有关.

研究的目的:

在健康的志愿者中研究血管对三酸 (ATP) 的反应.
描述ATP诱导血管扩张和潜在的剂量依赖性限制的基础机制.

主要方法:

50名健康的男性接受了动脉内注射的ATP到手臂动脉.
测量前臂血流是使用plethysmography.
氧化 (NO) 和纯能受体的作用使用抗剂进行了评估.

主要成果:

在人类中,ATP诱导了一种强烈的,剂量依赖的血管扩张反应,超过了腺的反应.
ATP的血管扩张作用并未受到神素 (P1抗剂) 或NG-单甲基-L-氨酸 (NO合成酶抗剂) 的抑制.
高剂量的ATP在动脉内并没有显示出血管扩张反应的减少,与动物模型中的发现不同.

结论:

在人类中,ATP会引起强烈的血管扩张反应,独立于P1-纯原体受体和氧化.
与动物数据不同,高剂量的ATP不会影响人类的血管扩张,这表明P2x受体介导的血管收缩不是限制因素.

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