在短暂的缺血和再输血后,心脏肌细胞功能和左心室菌株在子中发生

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 心肌缺血和再生输液损伤的心肌缺血.
• 细胞收缩性 细胞收缩性

背景情况:

• 缺血后心肌功能障碍可以持续尽管反,在实验模型中有不同的机制.
• 完整的动物模型提供临床相关性,但缺乏实验控制;孤立的细胞模型提供控制,但依赖于假设.
• 这项研究结合了体内和体外的方法来研究心肌缺血后心肌功能障碍.

研究的目的:

• 在体内对完整动物的缺血和再输液期间的区域二维有限菌株进行体内特征.
• 从后缺血区域分离心脏肌细胞并评估它们的体外功能.
• 在体内和体外发现的相关性,以了解后缺血性功能障碍的细胞机制.

主要方法:

• 用压电晶体测量了子左心室的二维有限菌株,在15分钟的缺血和再输液过程中.
• 心脏肌细胞从后缺血区域 (15分钟缺血,45分钟再输液) 和对照区域中分离出来.
• 在体外未加载的细胞缩短,最大/最小细胞长度和收缩持续时间被测量在孤立的肌细胞中.

主要成果:

• 在体内,区域性菌株在再输血后1至6小时内低于对照水平30%至40%降低.
• 隔离后缺血性肌细胞显著减少了未负荷的细胞缩短 (大约为1. 25%) 和更短的收缩时间.
• 细胞缩短和延长的峰值率在后缺血和对照肌细胞之间没有区别.

结论:

• 在子中,15分钟的缺血发作会导致区域性心肌菌株的稳定,长时间的抑郁.
• 后缺血性心脏肌细胞在体外表现出内在的功能障碍,与体内测量一致.
• 这种结合体内/体外模型对于研究心肌缺血后心肌功能障碍的细胞基础是有价值的.