相关实验视频

氨酸- ангиотензин系统和体积过载诱导心脏原蛋白和弹性质的变化

M Ruzicka¹, F W Keeley, F H Leenen

¹Hypertension Unit, University of Ottawa Heart Institute, Ontario, Canada.

|October 1, 1994

概括

心脏体积过载会减少左心室原蛋白,但最初会增加右心室原蛋白. 氨酸- ангиотензин系统 (RAS) 通过血液动力学影响原蛋白,而阻断它会影响弹性素的积累.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
进行心脏重塑.
雷宁 - ангиотензин 系统 (RAS) 药理学

背景情况:

氨酸- ангиотензин系统 (RAS) 和阿尔多可能会在生长过程中影响心脏原蛋白.
心脏体积过载对心室原蛋白和弹性蛋白的影响以及RAS的作用仍然不清楚.

研究的目的:

为了研究体积过载对左心室 (LV) 和右心室 (RV) 和弹性素的影响.
评估RAS抑制剂 (伊纳拉普利尔,洛萨坦) 在预防和逆转这些变化的潜力.

主要方法:

大鼠经历了4-10周的体积过载通过aortocaval分流或minoxidil.
使用埃纳拉普利尔 (ACE抑制剂) 或洛萨坦 (血管激素II受体阻断剂) 进行治疗.
分析了心脏原蛋白和弹性蛋白的含量和度.

主要成果:

体积过载减少了LV原蛋白,但最初增加了RV原蛋白.
拉普利和洛萨坦能阻止LV原蛋白的减少,而洛萨坦能逆转这种情况.
拉斯抑制剂对初始RV原蛋白的影响很小,但在慢性过载时会增强它;它们阻断了初始LV和RV弹性质的增加.

结论:

心脏体积过载会降低LV原,这表明透缩壁应力抑制了积累.
RAS抑制主要通过血液动力学变化影响原蛋白,保持LV原蛋白.
RAS可能会强化初始的RV和LV弹性质积累,这种积累被埃纳拉普利尔和洛萨坦阻断.

相关概念视频