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长期将化物分泌与细胞内水平脱,由Ins(3,4,5,6) P4
M Vajanaphanich1, C Schultz, M T Rudolf
1Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla 92093.
Nature
|October 20, 1994
概括
D-myo-inositol 3,4,5,6-tetrakisphosphate (Ins(3,4,5,6) P4) 抑制了肠道细胞中的化物 (Cl-) 流. 这种信使防止诱导的液体分泌,为调节提供了新的见解.
科学领域:
- 生理学 生理学 生理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 离子 (Cl-) 流对于透调节,神经传递和pH平衡至关重要.
- 在肠道上皮细胞中的角Cl-通道调节盐和液体分泌.
- 这些通道是由循环核酸和细胞内 ([Ca2+]i) 调节的.
研究的目的:
- 为了确定因诺酸介于T84结肠上皮细胞的肌酸预处理抑制Cl-分泌.
- 调查D-myo-inositol 3,4,5,6-tetrakisphosphate (Ins(3,4,5,6) P4作为调节Cl-流量的新型信使的作用.
主要方法:
- 在T84细胞中分析异醇酸盐代谢.
- 通过使用一种新型的穿透膜的雌激素,细胞内传递Ins(3,4,5,6) P4.
- 在激动剂诱导的[Ca2+]i升高后测量Cl-流量 (thapsigargin, histamine).
主要成果:
- 发现肌肉素预处理可以防止[Ca2+]i的增加引发Cl-分泌.
- D-myo-inositol 3,4,5,6-tetrakisphosphate (Ins(3,4,5,6) P4) 被确定为这种抑制的可能媒介.
- 胰岛素3,4,5,6) P4的细胞内输送证实了其抑制激素诱导的Cl-流动的能力.
结论:
- Ins(3,4,5,6) P4 是一种新兴的信使,可以抑制肠道上皮细胞中的Cl-流量.
- 这种信使在从Cl-分泌中解[Ca2+]i升高的过程中起作用.
- 这些发现提供了对肠道盐和液体运输调节的新理解.