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通过印制的Igf2/Mpr基因调节胚胎生长和溶酶体向

Z Q Wang¹, M R Fung, D P Barlow

¹Research Institute for Molecular Pathology (I.M.P.), Vienna, Austria.

|December 1, 1994

概括

胰岛素样生长因子2型受体 (Igf2/Mpr) 的母亲遗传对胚胎发育和生长调节至关重要. 失去Igf2/Mpr功能导致出生时致命性和更大的突变小鼠,这表明Igf2信号过多.

科学领域:

遗传学是一个遗传学.
发展生物学发展生物学
分子生物学分子生物学

背景情况:

阴离子独立的曼诺-6酸盐受体 (Igf2/Mpr) 是一个多功能受体,参与溶酶体向,细胞生长和信号转导.
Igf2/Mpr是一种印记基因,映射到小鼠Tme位点,表明它在胚胎生长调节中的作用.

研究的目的:

通过生成和分析缺乏该基因的小鼠来阐明Igf2/Mpr的功能.
研究母体Igf2/Mpr表达在胚胎发育和生长中的作用.

主要方法:

产生Igf2/Mpr无突变小鼠 (母性遗传 -/+和同卵性 -/-).
突变小鼠的表型分析,包括大小,活力,器官和骨异常.
评估曼诺-6-酸盐标记蛋白质的分类.
引入一个Igf2无基因基因组来拯救Igf2/Mpr突变表型.

主要成果:

母亲继承Igf2/Mpr无基因基因 (-/+或-/-) 通常在出生时致死.
突变小鼠的体型大约增加了30%,这表明母亲的Igf2/Mpr功能对生长调节至关重要.
突变小鼠表现出器官和骨异常,并错误排序了被曼诺-6-标记的蛋白质.
引入Igf2无基因基因拯救了Igf2/Mpr突变表型,这表明Igf2过剩的作用.
由于父亲的Igf2/Mpr等位基因的重新激活,一些 -/+小鼠的成年生存率有限,这突显了它对产后生存的重要性.

结论:

母体Igf2/Mpr的表达对于晚期胚胎发育和生长调节至关重要.
缺少Igf2/Mpr会导致胚胎死亡,可能是由于Igf2信号过多.
父亲Igf2/Mpr等位基因的重新激活对于产后生存至关重要.

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