显著的激活延迟是由于缺血引起的,该缺血是在位猪心脏中区域K+升高后开始的

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 心脏电生理学 心脏电生理学
• 心肌缺血研究 肌肉缺血研究

背景情况:

• 在体外已知缓慢向内电流 (Ca2+) 介导导,但在区域性心肌缺血期间未在体内记录.
• 假设:Ca2+电流介导的缓慢导电可能在缺血中发生,当细胞外K+升高相对于酸性疾病明显,可能在缺血边界.

研究的目的:

• 调查体内区域性心肌缺血期间缓慢向内电流介导的缓慢导电的发生和机制.
• 确定细胞外 ([K+]e) 和酸化在调节这种现象及其与心律失常相关性的作用.

主要方法:

• 在诱导缺血之前,通过注入KCl来提高细胞外K+ ([K+]e),在猪中产生K(+) 修饰缺血.
• 电生理学参数的比较 (激活延迟,导电速度) 和心室的发生率在K(+) 修饰和未修饰的缺血之间.
• 利用维拉帕米尔和上腺素来探测缓慢的内流和上腺系统的作用.

主要成果:

• 与未经修改的缺血症相比,K(+) 修改的缺血症表现出显著延长的激活延迟 (181 ms vs 55 ms) 和降低的导电速度.
• K(+) 修饰的缺血导致心室的发病率更高 (85%与28%相比).
• 维拉帕米尔消除了K(+) 修饰性缺血中明显的激活延迟,与高[K+]e结合的上腺素模仿了观察到的延迟.

结论:

• 在K(+) 修饰性缺血期间显著的激活延迟是由缓慢的向内流介导的.
• 这种机制的特点是高[K+]e和最小的酸性,可能发生在不变性缺血期间的缺血边界区域.
• 缓慢的向内电流传导可能会导致缺血性心肌中复发性心律失常的发展.