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干扰c-mos导致未受精的小鼠卵的伴生发育
W H Colledge1, M B Carlton, G B Udy
1Wellcome/CRC Institute of Cancer, University of Cambridge, UK.
Nature
|July 7, 1994
概括
这种c-mos原型瘤基因对男性生育不至关重要,但对女性生育至关重要. 缺少c-mos的突变雌性小鼠在半月变化过程中无法阻止卵子,导致生育能力下降.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 发育生物学 发展生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 这种c-mos原型瘤基因编码了一种涉及介质成熟的氨酸/氨酸激酶.
- 在Xenopus中,pp39mos的异位表达会影响卵细胞成熟和芽细胞分裂.
- 在哺乳动物繁殖中c-mos的确切作用需要阐明.
研究的目的:
- 调查c-mos原瘤基因在小鼠精子生成和 oogenesis 的重要性.
- 确定pp39mos在调节中介性停滞和防止帕氏基因激活方面的功能.
主要方法:
- 在胚胎干细胞中准基因以产生同卵性c-mos突变小鼠.
- 突变小鼠的表型分析,包括生育能力评估和卵细胞成熟研究.
主要成果:
- 同胞性c-mos突变小鼠是可活的,而突变雄性是肥沃的,这表明c-mos对精子生成并不重要.
- 突变雌性表现出降低的生育能力,这是由于成熟的卵在化过程中无法停止.
- c-mos-/-卵细胞经历生殖囊泡分解和极体挤出,其中一些进展到裂变.
- 突变雌性发生卵巢囊,这表明更广泛的生殖系统影响.
结论:
- 在雌性哺乳动物中,c-mos原型瘤基因在防止未受精卵的自发伴生遗传激活方面发挥着关键作用.
- pp39mos的功能对于保持成熟卵细胞中介质停止至关重要,从而确保女性的生育能力.