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在人类中,负责通过吸烟激活同情心的机制
G Grassi1, G Seravalle, D A Calhoun
1Cattedra Medicina Interna, Ospedale S. Gerardo dei Tintori, Monza, Italy.
Circulation
|July 1, 1994
概括
吸烟会通过影响类甲基胺来增加血压和心率,但矛盾的是,它会减少交感神经的活动. 这表明吸烟会损害呼吸反射,导致血压升高.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 神经内分泌学神经内分泌学
背景情况:
- 众所周知,吸烟会增加血压和心率.
- 这些效应与血甲基荷兰胺的升高有关,这表明上腺激素刺激.
研究的目的:
- 为了研究核心和外围机制,背后的心血管和对吸烟的同情反应.
- 确定反射机制在调解这些效应中的作用.
主要方法:
- 健康的受试者吸过的香烟,而研究人员测量了血压,心率,小牛血流,血管阻力,血类甲基胺 (上腺素和上腺素) 和肌肉交感神经活动.
- 使用高性能液态染色学测量尼古丁水平.
- 假吸烟被用作对照剂.
主要成果:
- 吸烟显著增加了平均动脉压,心率,小腿血管阻力,以及血中诺上腺素和上腺素水平.
- 肌肉交感神经活动在吸烟期间明显下降.
- 同情活动的减少与血压的增加相反相关,但与利林输液相比,巴罗反射反应变得.
结论:
- 在人类中,吸烟诱导的同情激活可能来自于增加的甲醇胺释放或减少神经效应因子结合处的清除.
- 吸烟抑制了中心交感活动,这可能是由于压力反应对巴罗受体的刺激.
- 吸烟期间巴罗反射功能受损导致无法抵消交感激活和由此产生的压力反应.